Des chercheurs de l’hôpital Houston Methodist ont découvert que certaines composantes de ce qu’on appelle le « bon » cholestérol — ou lipoprotéines de haute densité (HDL) — pourraient en réalité contribuer à l’augmentation des maladies cardiovasculaires.
L’équipe de recherche, dirigée par le Dr Henry J. Pownall, professeur de biochimie médicale à l’Institut de recherche Houston Methodist, et le Dr Khurram Nasir, cardiologue et chef du service de prévention cardiovasculaire et de santé publique à l’hôpital, utilise des méthodes innovantes pour étudier l’impact de certaines caractéristiques du HDL sur la santé cardiaque.
Pownall souligne l’importance des bilans réguliers, notamment ceux qui mesurent les niveaux de cholestérol HDL (le bon) et LDL (le mauvais). Il explique que chaque type de cholestérol existe sous deux formes : une forme « libre », constituée de cellules actives jouant un rôle dans les fonctions cellulaires, et une forme « liée » à des complexes protéiques, plus stable et stockée dans l’organisme. Ainsi, une augmentation des cellules libres — même si elles appartiennent au bon cholestérol — pourrait favoriser les maladies cardiaques.
Dans des études précliniques, l’équipe a découvert que le HDL contenant un taux élevé de cholestérol libre pourrait être inefficace. Pour valider ces résultats et confirmer leur hypothèse, les chercheurs mènent actuellement une étude sur 400 patients présentant des concentrations variées de ce type de cholestérol dans leur plasma.
« Le résultat le plus surprenant de notre étude jusqu’à présent », déclare Pownall, « est le lien fort entre la quantité de cholestérol libre dans le HDL et son accumulation dans les globules blancs appelés macrophages — un processus qui peut contribuer aux maladies cardiaques. »
Alors qu’on croyait jusqu’ici que le transfert du cholestérol libre vers le HDL permettait de protéger le cœur en éliminant l’excès de cholestérol des tissus, les données actuelles indiquent le contraire dans les cas de taux élevés de HDL dans le plasma. Le cholestérol libre transféré pourrait se déposer dans les globules blancs et les tissus, augmentant ainsi le risque cardiovasculaire.
Une fois leur objectif immédiat atteint — prouver que l’excès de cholestérol libre dans le HDL est associé à un risque accru de maladies cardiovasculaires —, les chercheurs comptent développer de nouveaux outils de diagnostic et de traitement, ainsi qu’utiliser ce marqueur comme indicateur pour identifier les patients nécessitant une thérapie ciblée.
Pownall estime qu’« il est possible d’atteindre cet objectif dans moins de trois ans », en précisant que « certains médicaments existants influent déjà sur le cholestérol libre dans des modèles cliniques antérieurs ». Il ajoute : « Si nos tests le justifient, ces traitements pourraient être testés chez l’humain. »
En cas de succès, Pownall prévoit que les applications cliniques pourraient débuter dans environ six ans.
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