Longtemps éclipsée par l’explosion mondiale du diabète de type 2, une forme liée non pas au surpoids mais à la sous-nutrition refait surface sous un nom désormais officiel, le « type 5 ». Cette variante touche surtout des adultes jeunes et très maigres, souvent avec un indice de masse corporelle inférieur à 18,5, et s’exprime par une production d’insuline insuffisante. Elle ne relève ni de l’auto-destruction des cellules bêta comme dans le type 1, ni d’une mauvaise utilisation de l’insuline comme dans le type 2, mais d’un défaut de développement du pancréas lié à des carences précoces. Les spécialistes réunis au printemps ont acté cette entité, et une publication dans « The Lancet Global Health » appelle à mieux l’identifier afin d’adapter la prise en charge.
Une origine ancrée dans la dénutrition précoce
Les observations s’accumulent de l’Inde au Nigeria en passant par l’Éthiopie. Le tableau clinique pointe des patients entre 20 et 30 ans, très minces, dont le pancréas n’a pas suffisamment développé ses cellules sécrétrices pendant la fenêtre critique qui va du troisième trimestre de grossesse aux deux premières années de vie. Des épisodes de sous-nutrition durant cette période clé altèrent durablement le « capital » de cellules bêta, ce qui réduit la capacité à produire l’insuline nécessaire au contrôle de la glycémie. Les chercheurs évoquent aussi des facteurs génétiques et épigénétiques, puisque toutes les personnes ayant connu la malnutrition n’évoluent pas vers ce profil métabolique. Cette forme aurait été entrevue dès 1985 sous une autre appellation, puis retirée des classifications en 1999 faute de certitudes. Le consensus actuel la remet au premier plan, avec une estimation d’environ 25 millions de personnes concernées, principalement en Afrique et en Asie, où la malnutrition persiste. Dans le quotidien des patients, les complications ne diffèrent pas de celles des autres diabètes si la maladie n’est pas équilibrée, avec un risque accru d’infections, d’atteintes oculaires jusqu’à la cécité, d’insuffisance rénale, de neuropathies et d’événements cardiovasculaires. L’enjeu, insistent les équipes, consiste à ne plus confondre ces malades très maigres avec des diabétiques de type 1 ou de type 2 atypiques, au risque de poser un mauvais diagnostic et d’initier un traitement inadapté.
Traiter sans accès garanti à l’insuline
Sur le plan thérapeutique, l’urgence reste la même que pour toute hyperglycémie mal contrôlée, avec la question simple posée en consultation, « faut-il de l’insuline maintenant ». Beaucoup de patients de type 5 en ont besoin, mais en quantités qui semblent faibles par rapport aux usages classiques. Cette particularité ouvre des pistes pragmatiques dans les pays à faibles revenus, où l’insuline demeure difficile d’accès et coûteuse. Des molécules anciennes comme les sulfamides hypoglycémiants, peu onéreuses, pourraient trouver une place pour stimuler la sécrétion endogène d’insuline lorsque le reliquat fonctionnel des cellules bêta le permet. La reconnaissance officielle du type 5 ne clôt pas le dossier, elle l’ouvre. Les cliniciens demandent des critères diagnostiques simples et reproductibles, adaptés aux terrains de la sous-nutrition, afin de distinguer cette forme au plus près du terrain et d’éviter les errances thérapeutiques. Les chercheurs, eux, plaident pour des études qui relient précisément contexte nutritionnel précoce, signatures génétiques ou épigénétiques et phénotypes métaboliques à l’âge adulte. Derrière le « nouveau » nom, une réalité ancienne s’impose, celle de trajectoires biologiques fragilisées dès le début de la vie. Dans les régions où l’on manque encore de calories et de soins, reconnaître le type 5 peut faire la différence, en ajustant le traitement à la physiologie réelle des patients et en évitant d’ajouter la pénurie thérapeutique à la pénurie alimentaire.
