Une nouvelle étude publiée dans la revue Brain met en lumière une avancée importante dans la compréhension de la sclérose en plaques (SEP) : derrière une maladie connue pour sa grande variabilité, deux sous-types biologiques distincts semblent se dessiner. Les chercheurs sont parvenus à cette classification en croisant des données d’IRM cérébrales et un marqueur sanguin, le neurofilament léger sérique (sNfL), grâce à un modèle d’intelligence artificielle.
La SEP, maladie auto-immune et neurodégénérative, touche environ 130 000 personnes en France et constitue l’une des premières causes de handicap sévère non traumatique chez les jeunes adultes. Pourtant, l’évolution reste difficile à prévoir : certains patients connaissent des poussées inflammatoires rapides, d’autres une progression plus silencieuse mais destructrice. L’enjeu scientifique est donc de mieux caractériser la maladie, au-delà des symptômes.
Deux profils : inflammation précoce ou dégénérescence d’abord
Le modèle d’IA utilisé (SuStaIn), appliqué à des données d’environ 600 patients, a permis de distinguer deux formes. Dans le profil dit « early sNfL », les taux de neurofilaments augmentent tôt, parallèlement à des lésions cérébrales rapides, suggérant une maladie plus agressive et inflammatoire. À l’inverse, le profil « late sNfL » montre d’abord une perte de volume cérébral (atrophie), signe d’un mécanisme neurodégénératif initial, avant que les marqueurs sanguins ne s’élèvent.
Cette distinction rejoint des observations cliniques anciennes mais difficiles à formaliser. Pour la neurologue Céline Louapre, elle permettrait de « prédire l’avenir d’une certaine façon », même si les experts appellent à la prudence : une IRM et une prise de sang ne suffisent pas encore, à ce stade, à prédire individuellement l’évolution d’un patient. Le dosage des neurofilaments, notamment, n’est pas encore utilisé en routine.
Vers une prise en charge plus personnalisée et des pistes thérapeutiques nouvelles
L’intérêt est potentiellement majeur, car la plupart des traitements actuels ciblent surtout l’inflammation et réduisent les poussées, sans véritable capacité à réparer la myéline ou freiner la dégénérescence neuronale. Identifier plus tôt la trajectoire d’un patient pourrait éviter de perdre du temps avec des traitements peu adaptés, et permettre un suivi plus intensif des profils à risque.
En parallèle, la recherche sur les formes progressives avance aussi sur le terrain thérapeutique : un consortium international (BRAVEinMS) a identifié une molécule candidate, le Bavisant, capable dans des modèles précliniques de stimuler la remyélinisation et de protéger les neurones, tout en réduisant l’inflammation. Ce repositionnement d’un médicament déjà connu pourrait accélérer l’arrivée d’essais cliniques de phase 2, dans une pathologie où les options restent limitées.
Ces travaux convergent vers une même promesse : passer d’une médecine qui traite surtout les symptômes à une stratégie plus fine, fondée sur la biologie réelle de la maladie, afin de proposer des traitements mieux ciblés et plus efficaces selon le profil de chaque patient.
